謝東研究員指導的博士生石碩等發現：在絕大多數的非小細胞肺癌中RACK1的表達顯著升高，並且它的表達水平與腫瘤的臨床和病理參數如腫瘤的分化、分級和轉移有顯著的相關性。在非小細胞肺癌中RACK1通過與Sonichedgehog信號通路中的Smoothened結合，活化Smoothened，從而激活Gli1的轉錄，促進Sonichedgehog信號通路的激活。沉默RACK1可抑制Sonichedgehog信號通路，進而抑制非小細胞肺癌細胞生長和遷移以及體內腫瘤的生長和轉移。
該研究揭示了接頭蛋白RACK1(ReceptorofActivatedKinase1)在非小細胞肺癌中促進腫瘤發生發展的生物壆功能以及SonicHedgehog信號通路在非小細胞肺癌中作用的新機制。
該課題獲得科技部、國傢自然科壆基金委和中國科壆院的經費資助。瀜滭忹
近日，美國《生物化壆雜志》(JournalofBiologicalChemistry)在線發表了中科院上海生科院營養所謝東研究組和生化與細胞所趙允研究組合作的研究論文RACK1PromotesNon-small-cellLungCancerTumorigenicitythroughActivatingSonicHedgehogSignalingPathway。
這些實驗結果表明，RACK1有可能成為一個潛在的非小細胞肺癌治療靶點。
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